间充质干细胞如何治疗冻伤皮肤
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低温的破坏作用有什么区别,以及间充质干细胞是如何修复?冻伤与组织丧失和免疫反应有关,但是在低温创伤中也发生缺血-再灌注综合征,感冒是持续性神经反射性血管痉挛的原因,导致血液流量减慢和局部缺血,继而,缺血伴随着对器官或组织的血液供应减少以及流过器官或组织的血液量减少,另外,与细胞内外冰晶形成相关的直接组织损伤,导致细胞膜破坏,细胞内稳态破坏,并因此导致细胞坏死,缺血和损害的结果是组织死亡。
他们冻疮怎么办?温暖患处以恢复血液流动并停止组织坏死,但是缺血组织血液循环的恢复导致了再灌注综合征,结果,在局部和全身水平对细胞,组织和器官的损害甚至更大,原因在于缺血-再灌注过程的生物化学。
让我们先走一步,记住生命系统中所有生化过程的一种通用能源-三磷酸腺苷(ATP),能量是通过其化学键存储的,该能量在碳水化合物,脂质和氨基酸的氧化过程中释放,并且已经将发生这些物质氧化的全部生物化学反应称为细胞呼吸,因此,在缺氧的情况下,氧化过程的活性降低,在缺血期间,受影响的细胞变得依赖于厌氧糖酵解,即使没有氧气也能产生ATP,结果,细胞会积聚乳酸,质子和NAD + ,... 然后激活磷脂酶,将细胞膜的磷脂转化为炎性介质的前体和溶菌酶的蛋白水解酶。
但是随后我们决定加热冷冻的组织,从而恢复血液流动和氧气向细胞的输送,发生再灌注-重新填充血管,接下来发生什么?主要是,血流的恢复导致活性氧(ROS)的出现,而它们(又是活性的)又开始氧化“在分子下出现”的所有物质,包括我们先前谈到的累积的代谢产物,应当指出,ROS在各种氧化还原反应过程中定期在细胞中形成,在调节基本功能(包括增殖和分化)中起着重要作用... 仅在正常条件下,ROS的浓度尤其是由线粒体的抗氧化酶调节,在局部缺血-再灌注的情况下,线粒体被破坏并且不能很好地适应活性氧种类的浓度的调节,其中过量的活性氧会导致损伤。
但这还不是全部,早先有人说细胞膜的磷脂被转化为炎症介质,继而将白细胞吸引到受损区域,而血管内皮细胞为其提供了附着的场所,在这种情况下,白细胞本身能够产生ROS并释放趋化剂,从而吸引更多的白细胞,所有这些导致增加的细胞损伤,ROS引起细胞膜脂质过氧化,特别是促进白细胞因子的释放,结果,血小板聚集和组织灌注减少。